一、流行情况
该病最早发现于2004年3月下旬，首先在四川省成都市郊的龙泉湖网箱养殖的斑点叉尾鮰发生了一种前所未见的新型暴发性传染病，该病来势凶猛，具有发病突然、传染快、死亡率高等特点，在出现症状后的1～2天即发生大规模死亡，死亡率一般在90%以上，有的网箱几乎达100%。我们通过仔细的病理剖解和观察，发现了一种在鱼类非常罕见的特征性病理变化即肠套叠，而且这种肠套叠的出现率很高，可达60%～95%，病鱼一旦出现肠套叠后即不吃食，并很快就发生死亡。相隔一周左右，本病又相继在四川的三台县鲁班湖、中江县继光水库、仁寿县黑龙滩水库和简阳县三岔湖等地网箱和大邑、崇州、新津、眉山等县市的池塘养殖的斑点叉尾鮰中发生大规模暴发与流行。2005年和2006年3月，该病又连续发生并继续蔓延扩散，不但在四川许多养殖斑点叉尾鮰的地区纷纷发生该病，并在重庆、贵州、云南和湖;比等省也出现该病流行，有些地区甚至对斑点叉尾鮰的养殖产生毁灭性的打击，鱼整池、整箱死亡。估计这几年的直接经济损失达亿元。
自然情况下主要感染斑点叉尾鮰，鱼苗、鱼种和成鱼均可感染，其他鮰科鱼类也可感染，但在相同养殖条件下的有鳞鱼未见感染发病季节主要在春夏，3～9月是其发病的时期，但以3～5月高发，一般是每年的3月下旬或4月初开始发病，发病水温多在16℃以上，并随水温的升高病程缩短。发病急，死亡快，病程短，一般病程在2～5天，发病率在90%以上，死亡率90%以上，严重的达100%。
二、病原
该病的病原初步认为是斑点叉尾鮰源嗜麦芽寡养单胞菌。嗜麦芽寡养单胞菌属于非发酵型，专性需氧不形成芽孢的革兰氏阴性菌，广泛分布于各种水源、土壤和植物根系等，可引起动物发生败血症、心内膜炎、肺炎、结膜炎、脑炎、尿道、消化道感染和伤口感染等。
我们于2004年从发病的四川省成都市的龙泉湖、三台县鲁班湖、仁寿县黑龙滩水库和简阳县三岔湖等地网箱养殖的斑点叉尾鮰病鱼的体内（肝、肾）分离到一株病原菌。该菌株为革兰氏阴性杆菌，极生多鞭毛，无荚膜，无芽孢，鞭毛数≥2。在普通营养琼脂菌落呈灰白色，圆形，表面光滑，边缘整齐的半透明菌落;在TSA平板上形成圆形，表面光滑，边缘整齐，直径为0.8～1.2毫米的透明的无色菌落;在兔血平板上出现明显的β溶血环。为非发酵型，严格需氧，生长温度范围为15～41℃，最适生长温度为25～30℃，在含盐量5%以下的培养基上能生长，生长的pH范围为5.0～9.0，最适pH6.0～7.0，对除麦芽糖和甘露糖以外的多种糖类不利用产酸，氧化酶阴性，DNA酶、蛋白酶、脲酶、赖氨酸脱羧酶阳性，MR、VP阴性，H2S阴性，冻化牛奶，液化明胶。根据该菌的形态学特征和生理生化特性初步确定为嗜麦芽寡养单胞菌，再结合16SrDNA序列分析进行准确的鉴定，在系统发育树上与其他的嗜麦芽寡养单胞菌菌株聚在一簇，其同源性在99.4%～99.6%之间，从而在分子生物学水平确切鉴定该菌为嗜麦芽寡养单胞菌。
我们通过对斑点叉尾鮰传染性套肠症的病原嗜麦芽寡养单胞菌的一些致病因子进行研究，发现该菌胞外产物具有溶血活性、Veto细胞毒性、肠毒性、蛋白酶活性、脂酶活性、DNA酶活性和动物致死性，该菌胞外产物接种健康斑点叉尾鮰后，也出现体表的褪色斑、腹水、肠炎、肠套叠和肝、脾、肾肿大等病变，这与该活菌感染发病的病变相似，表明嗜麦芽寡养单胞菌胞外产物在其致病机制中有着重要的作用。嗜麦芽寡养单胞菌能产生一种分子量为20.76KD多肽的外毒素。该外毒素接种斑点叉尾鮰，出现与嗜麦芽寡养单胞菌感染的相似症状与病变。
三、症状与病理变化
发病初期病鱼表现为游动缓慢，靠边或离群独游，食欲减退或丧失，鳍条基部、下颌及腹部充血、出血。随病程的发展病鱼腹部膨大，体表出现大小不等的、色素减退的圆形或椭圆形的褪色斑，大的褪色斑块直径3厘米，以后在褪色斑的基础上发生溃疡。小的溃疡灶直径0.3～0.5毫米，大的溃疡灶直径达3厘米;部分鱼垂死时出现头向上、尾向下、垂直悬挂于水体中的特殊姿势，最后病鱼沉入水底死亡，当提拉网箱检查时才发现箱底沉有大量的死鱼。发病率90%左右，死亡率80%以上。病死鱼的解剖变化主要表现为腹部膨大，肛门红肌外突，有的鱼甚至出现脱肛现象，后肠段的一部分脱出到肛门外，剖开体腔，腹腔内充满大量清亮或淡黄色或含血的腹水，胃肠道内没有食物，胃底部和幽门部粘膜充血、出血;肠道充血，出血，肠壁变薄，肠腔内充有大量含血的粘液，肠道发生痉挛或异常蠕动，常于后肠出现1～2个肠套叠，套叠的长度为0.5～2.5厘米，发生套叠和脱肛的肠道明显充血、出血和坏死，部分鱼还见前肠回缩进入胃内的现象。肝肿大，颜色变淡发白或呈土黄色，部分鱼可见出血斑，质地变脆，胆囊扩张，胆汁充盈;脾、肾肿大，淤血，呈紫黑色;部分病鱼可见鳔和脂肪充血和出血。
组织病理学上，主要病理损伤是全身广泛性水肿、细胞肿胀、变性、坏死和炎症细胞浸润，特别是肝、肾、胃肠道和骨骼肌的损伤较为严重，为其损伤的靶器官。在细胞病理学上，病鱼肝肾脾肠等器官的细胞均有较为严重的损伤，细胞肿胀，超微结构破坏，特别是线粒体和细胞核的损伤很明显。线粒体表现为肿胀，嵴断裂，或溶解消失，呈空囊状;细胞核变形、染色质溶解或发生浓缩、裂解、边移，甚至形成类似凋亡小体的结构。
四、诊断
1，根据本病的症状与病理变化，本病主要表现为体表（特别是腹部和下颌）充血、出血和褪色斑，腹部膨大，腹腔内充有淡黄色或带血的腹水，胃肠道粘膜充血、出血，肠道发生，甚至肠脱，肠腔内充满淡黄色或含血的粘液，特别是肠套叠是本病的特征性变化，而且这种肠套叠的出现率很高，可达60%～95%。这种特征性的损伤具有重要的证病意义。
