1992年暴发于福建漳州地区的对虾瘟疫，象洪水猛兽似的次年便传染到全国沿海，给我国新兴的对虾养殖造成严重的经济损失，致使许多虾场濒临破产，至今尚难恢复。国内外科学工作者经过数年的研究，基本搞清了病原、病因、病理、传播途径及防治原则。广大虾农在生产实践中也探索出了许多防病的好方法，使我国的对虾养殖业逐年有所回所，预计今年总产量可达14万吨。但是北方的中国对虾的养殖产量回升较慢，这除了与中国对虾抗病力低有关外，近年又出现了一些新的疾病，也是千万对虾大量死亡的原因，由于许多病症外部特征不明显，往往一见到死虾就误认为是病毒病，”只好束手等死或抢收。其实有些疾病是可以治疗和挽救的，关键是应准确地诊断，科学而及时地用药，即是最厉害的对虾白斑杆状病毒病也有可能让其缓发病或带病毒而不发病。因此，必须掌握发病规律，采取正确措施，以防为主，防治结合，虾病在一定程度上是可以得到控制的。例如天津市汉沽区对虾养殖连年高产，1998年500亩示范区平均亩产对虾656kg，商利润达2万元；唐海示范区300亩池塘，平均亩产对虾 Z18kg，亩产值9180元；上海奉贤县378亩，平均亩产 193kg，海阳迟文虎25亩虾池，平均亩产230kg，获纯利32万元；今年胶南水产局50亩试验池，平均亩产250kg，最高亦达420kg。威海市自山镇新建6个虾池共88亩，除一个池早期发病外均养到底，池平均体长12.2－14cm，平均亩产205kg；东营市1000多亩地下渗水养虾基本上成功，其中高产池亩产达300kg；东营市垦利县6.5万亩虾池至9月中旬仍有2/3未发病，获得大面积丰产，广东、海南斑节对虾精养亩产量1000kg也是屡见不鲜，以上例子说明虾病是可以防治的，对虾养殖是有希望的。
一、制约对虾产量的主要问题是病害及陈旧的生产方式
对虾在动物界中属低等生物，其免疫系统尚不健全，对病毒、细菌等病原体的抵抗力弱，很易受其危害，造成对虾的慢性死亡和暴发性死亡。而且前绝大多数的陈旧虾池和传统地养殖方式，难以控制虾病的发生，因此，对虾养殖业要发展，首先应能控制住虾病，要控制虾病，就必须改变目前的陈旧的生产方式，改建或扩建一批具有防病功能的精养池塘，进行能够在人为控制下的科学的养殖新方式，以促进我国对虾养殖业的振兴。
当前制约对虾养殖产量的主要病害有对虾白斑杆状病毒病(WSBV)、对虾肝胰腺细小病毒病、支原体病、立克次小体病、细菌病，南方尚有斑节对虾杆状病毒病(MBV)等多种疾病，现分述如下：
1、对虾白斑杆状病毒(WSBV)又称对虾皮下及造血组织坏死病(HHNBV)亦有称为对虾白斑综合病(WSSV)。
该病现已流传至东南亚整个沿海，近年又传至南美洲，是一种传染性强、毒力大的病毒流行病。
病原体是一种具有囊膜的、无包涵体、C亚群杆状病毒，其大小约为 450 X 150nm(囊膜)，核衣壳为 390 x 90nm(黄健等，1995)。成团或分散于受侵的细胞核或细胞质中。其侵犯的组织广泛，包括皮肤上皮、消化系统上皮、淋巴器官、触角腺、造血组织、鳃、血淋巴细胞，肌肉纤维质细胞等，可称为全身性感染，因此，受感染虾的 死亡率极高。 病虾症状是活动力下降，在池边漫游或 伏卧、空胃、体色正常或变红(多为并发病)，头胸甲易剥离，壳与真皮分离，甲壳 上有白色圆点，严重者白点连成白斑，在显 微镜下观察白点呈重瓣的花朵，这是本病的 重要特征。血象检查，血淋巴细胞减少，血淋巴液凝固时间超过3分钟。 该病的传播途径各研究者说法不一，姜 静颖(1995)报告，水中的病毒粒子可经鳃腔膜的微孔进人虾体，并引起鳃及全身的病变。宋晓玲等(1998)研究认为HHNBV通过水体浸浴不能感染健康的中国对虾卵、幼体及仔虾；但可通过投喂感染健康的中国对虾仔虾，使其发病死亡，死亡的进程随着体长的增加而缩短。研究还证明池塘中的蟹类、白虾、糠虾、挠足类等甲壳类都是该种病毒的携带者，是虾病的重要传染媒体。
环境条件是诱发本病暴发的条件，24－28℃的水温白斑病旺发，因此北方夏初。秋季，南方则是水温较低的第一、第三茬虾易发病。此外，天气闷热(南方是遇到寒潮)、连续阴天、暴雨、池中浮游植物死亡水色变清，池底、池水变坏均可诱发本病的暴发。
2、对虾肝胰腺细小样病毒病
对虾肝胰腺细小样病毒是一种流行广。危害大的慢性流行病。是由一种直径只有22－24nm的球状病毒引起，主要侵犯肝胰及中肠。发病后在4—8周内累计死亡率可达50%－90%不等。
病症：早期发病的幼虾，可见肝胰及中肠变红色，甚至变粗，以及肝胰腺肿大，后期在细菌并发感染时，肝胰腺糜烂，无合并感染时，由萎缩硬化。患病虾摄食量下降。生长缓慢或停止生长，虾体消瘦，体软，用手捏腹部两侧有壳肉分离，松软之感觉。由于不蜕壳，甲壳外常有聚缩虫之类附着。组织切片可见肝胰腺小管上皮及中肠上皮细胸中病毒包涵体，上皮细胞被破坏。该病患者由于不存在缺氧上浮和游边现象，多死于深水，不易发现死虾，群众称为“偷死”。
本病的传播可通过幼体摄取了亲体排出的病毒而感染,黄捷等报告育苗室的仔虾池有58%带有HPV病毒，仔虾期个体感染为5.l%。在养成池中则是因援食生病死虾而受到传播。旧池塘中虾的发病率比新池塘高，推测池底的病毒污染或带病毒生物可传给次年养殖的对虾。高密度养殖比低密度池发病率也高。
3、对虾立克次氏小体病
立克次氏小体是寄生于对虾肝胰腺上皮细胞的细胞质和细胞间隙中，因发育阶段不同，可分为原体，为个体最小的球状物，直径约0.1，0.2um；中间体是原体与始体之间的过渡类型，直径为0.3－0.4um；始体是由中间体发育而成的个体最大的球形体，直径0.5－0.7um；繁殖体是发育成熟的个体，大部分为典型的哑吟状或棒锤状的二分裂体。王云祥等定名为对虾立克次氏小体。该立克次氏小体毒力强，它可破坏和溶解细胞器，使核膜、细胞膜和肝胰腺小管的纤维基膜溶解，从而使对虾丧失消化功能，加之毒性物质，造成对虾死亡。在其单一感染或与杆状病毒的双和重感染，在出现症状后的3－5天内累计死亡率可达80－100%。
症状：病虾不摄食，空胃，常在池边浅水处慢游，反应迟钝，体色变浅，甲壳无白点。肝胰腺外观呈白黄色，肿胀，用镊子夹取时极易清散，并溢出浅黄色粘稠液。
卤虫体内也观察到相同的立克次氏小体，推测卤虫、患病的死虾都是立克次氏小体的传染源。
4、对虾支原体病
支原体是寄生于对虾细胞质中的一种致病生物，1991年曾引起浙江宁波、舟山一带对虾的大量死亡，造成严重的经济损失。
据吴友昌等(1992)报道，该支原体寄生于中国对虾肝胰腺和中肠中，肝胰腺中寄生的支原体可引起被膜发生病变，间皮细胞和成纤细胞肿胀、坏死、脱落和解体。肝小管腔及其周围的原胶纤维也发生萎缩、肝小管腔缩小，分泌细胞液泡消失，使肝胰腺丧失功能。在中肠内大量寄生于肠内壁的上皮细胞中的细胞质和核周腔内，呈多种形态，有球状、条带状、肾状等，具有典型的单层膜结构，许多支原体聚在一起，外有一囊膜包着。使中胸腔缩小，粘膜上皮细胞脱落解体，肠腔内壁有一椭圆形突出物是由肌纤维、胶原纤维、血淋巴结细胞等组成，外有被膜包着，突出物直径约为0.14mm为一向芽肿，肠粘膜下层也有类似团块，肌层的肌纤维肿胀或部分坏死，使消化系统失去功能，造成对虾的大量死亡。在鳃中也发现有支原体的存在。
症状：病虾肝胰脏肿大、糜烂、呈微血红色。病虾中肠壁局部肿胀、膨大，呈现l—3个淡红色的结节，较硬，肠腔变细，胃肠中无食物。病虾体小，多在池边浅水区慢游或伏卧，并死于池边。
笔者的研究表明，该病是造成当前对虾育苗失败及虾苗早期死亡的主要原因，也是引发白斑杆状病毒病暴发的因子之一。在无节幼体的肠上皮细胞就见到该物的寄生，由此，可以推断，。该寄生物除可经食物传人外，也有可能是由母体垂直传播的。
5、细菌性虾病
引起对虾细菌性疾病的细胞较多，侵害的部位、器官也较多，病情极为复杂。最常见的是由鳗弧菌、副溶血弧菌、需钠弧菌、溶藻弧菌、哈氏国弧菌、创伤弧菌、河弧菌及变形杆菌等引起的对虾菌血症(红腿病)，由哈氏弧菌、嗜水气单胞菌、豚鼠气单胞菌等多种菌引起的鳃丝肿大、坏死变黑，由亮弧菌引起的对虾荧光病等等。这些菌可能初感染时造成某些器官的局部疾病，继而侵人血液，形成全身性菌血病，而使对虾死亡。
患菌血病的对虾，停止摄食，活力下降，多在池边活动，有的黄鳃而肿胀，有的鳃呈黑色。身体呈微红，透明度增强，附肢亦变红色，故有称为“红腿病”，该病的死亡率也很高，对对虾的产量有一定的影响。
以上细菌多为条件致病菌，平时在虾体内也可检查到，对虾可正常生存，但当池水中细菌过量，池水条件不良，营养不佳，对虾抗病力下降时，往往就容易引起细菌病的暴发，造成对虾的死亡。
以上介绍了五类对虾较严重的疾病，进行分类介绍仅是为了介绍的方便，而现时的对虾的暴发性死亡，往往是多种致病因子的混合感染所致，例如，白斑杆状病毒与支原体、立克次氏小体，甚至细菌的混合感染，造成病情复杂，发病急，死亡严重难以挽求的局面，因此，减少混合感染的并发病，也是控制对虾暴发性死亡的重要手段之一。
二、对虾养殖的对策与技术关键
由于虾病仍然是当前制约养殖成败的主要因素，因此，防病技术应成为对虾养殖的关键。虾病的发生不外乎三个因素，一是病原体的存在，二是虾体抵抗力下降，三是环境质量(包括营养质量)的下降。没有病源体自然不会发生此病；虾体健壮，抗病力强，即是有病原体的存在，也不一定会发病(包括毒力较强的对虾白斑杆状病毒)，环境条件不佳，包括营养欠佳，水质败坏，对虾抗病力下降，病原体趁机发展起来，造成对虾的发病。因此，防病的基本原理是减少或杜绝病原体的存在，为对虾创造一个优良的生活环境，使虾吃得好、长得壮，即是有些病原体的存在也能抵抗，避免对虾的发病，这是当前防病的基本原理。目前防治虾病的有效措施有如下几点：
1、使用无特异病原体(SPF)虾苗
黄海水产研究所，山东省海水养殖研究近年都在进行无特异病原(SPF)虾苗的研究工作，在今年的养成中发挥了较好的作用，几个池子的对虾都达到上市规格，没有发生病毒病。用无病毒虾苗必须与养殖环境无病毒配合，否则也将前功尽弃。合理放养密度也是提高产量和防病的关键，精养池塘亩放苗量一般在3－5万尾暂养后的大苗。
2、严格清淤消毒或使用无病源海水
带有病原体和病原携带生物的池塘和水源是虾病传播的重要途径，因此，使用不含病原体的池塘和水源是防病的关键措施。近年地下咸水养虾及盐场卤水况淡水养虾有较快的发展，如汉沽曾有对虾亩产达吨的记录，胶南水产局今年也达420kg。其主要特点是隔离了海中的病毒及携带寄主，因此，只要虾苗再不带病毒，效果更为理想，养殖方式多种多样，因地而异，如东营市是在重威地挖虾池，利用渗出的半咸水养虾，潍坊地区是利用地下卤水兑淡水养虾。围山是在河口地区沙滩打井抽半咸水咸水养虾，天津汉沽是用盐场盐度为50左右的卤水兑地下淡水养虾，均很成功。运用旧虾池彻底清淤消毒，并将海水严格消毒，亦会成功。如日照水产研究所养虾用水全部用80－100g/m3的漂白粉消毒，也取得防病的好效果。10亩以内的、水深2.5－3.0m的池塘防病效果更好，其主要原因是可以做到严格消淤和消毒，并应配备海水沉淀、消毒池。
3、为对虾创造一个优良的生存环境
从目前国内生产条件来看，完全使用无病毒虾苗尚有困难，把池塘全部改为小型精养池塘也有困难。也就是说，要想做到彻底无病毒养殖尚难以实现，大量地生产经验证明带有对虾白斑杆状病毒的对虾不一定都会发病，在优良的环境下同样可以取得养殖的成功。群众生产经验已经证明，白斑病的暴发与环境条件有一定的关系，如前所述的阴天下雨，水色变清(浮游植物死亡)，池水过肥，浮游生物过多，透明度小于10cm以内，水质、底质变坏均可造成对虾发病，作.者认为尽管条件很多，水中溶解不足是发病的根本条件。溶氧不足不仅不能满足对虾呼吸之需要，还会使水中的有毒物质如氨氮。硫化氢不能及时氧化除毒，而这些物质又可直接降低对虾的抗病能力，致使病毒趁机大量发展而使对虾发病死亡。因此，使用增氧机强力增氧是对虾高密度养殖和防病的重要技术措施。例如天津汉沽三亩池塘至少使用千台3kw的叶轮式增氧机。陈弘成在台湾宜兰地区试验，每亩用1kw的增氧机，10个池塘均养殖成功，合亩产11－1200kg。近年经验证明使用增氧机虽然不能保证完全不发病，但至少可能推迟发病日期，根据各地成功的经验，精养池塘中、后期溶解氧应保持达饱和度，即不低于6mg/L。近年还多采用池水的的循环利用，将虾池内排出的水经沉淀、过滤、消毒后再重新利用，这样既可减少养虾水对海洋环境的污染，又可解决水源不足的问题。如果在沉淀池内养殖贝类，可吃掉水中浮游植物及有机碎屑，不仅增强净水效果，又可生产贝类，做到废物利用，一举多得。
为了减少水中条件致病菌的数量，高温期定期地使用消毒剂是必要的，但是，消毒剂也会将池中有益菌杀灭，破坏微生态平衡，因此，消毒之后向池内施用净水细菌或光合细菌十分必要的。总之，保持不环境的稳定、平衡及充足的溶解氧是养虾成功的重要条件。
4、供给成质饵料，增强对虾体质
生物饵料虽然是对虾最好的饵料，但是又是多种疾病的传染源，因此，至少在养殖的前中期不要使用蓝蛤、杂鱼虾等天然饵料，以免传染疾病。早期和中期应使用配合饲料，近年一些优质名牌饲料如粤海牌饲料已完全可以满足对虾生长之需要，只要适量投喂均可达商品虾规格，如日照水产研究所养殖的虾至10月13日，池平均体13.12－13.58corn，最大个体达15.3。有些单位为了促进对虾后期生长，常投蓝蛤、贻贝等，但一定要严格消毒，否则，即是进人低温期也常常会发生白斑病。
5、合理用药，控制非病毒性虾病
今年山东地区虾苗初放时的成活率很低，直至体长3－4cm仍不断死亡，有的连放数批虾苗均不成功。笔者研究认为，虽然在用快速诊断法检测也出现WSBV的阳性反应，但死亡的主要原因是支原体、立克次一氏小体等造成的。因此，采用对上述生物的有较强杀伤力的恩诺沙星治疗和预防均取得好的效果。因诺沙星是第三代噬诺酮类，分子量小，可渗透到细胞内杀灭上述生物，并对细菌也有较强的杀灭作用，可用于多种病病的防治，如前所述，即是严重的对虾白斑杆状病毒病，因其暴发多与支原体。立克次氏小体及细菌的并发感染有关，因此，控制了并发病，就可推迟或避免病毒的发生。该药的用法和用量，尚在进一步研究中，以求做到合理用药，达到更好的防病目的。目前我们的预防量是在饲料中添加0.05－0.08%，连喂5天。已观察到病症并出现死虾可用0.2%的药物溶解后喷洒于饲料表面，稍于后，再用鸡蛋浆喷于表层，保护药物不会溶于水中，稍干后搓散投喂，＿直至症状消失或停止投药。对细菌病、支原体病亦可用0.05%－0.l%的氯霉素药饵，连投3—5天。对于池中的发光细菌可用0.5－0.1g/m3的泰盛(季胺盐类)杀除。对发光藻类及有害藻类可用0.3－0.5g/m3的硫酸铜杀除。
